多发性硬化症治疗

大家知道什么是多发性硬化症吗，多发性硬化症食疗该怎么安排呢，生活中有哪些好的治疗多发性硬化症的方法呢？其实很多的疾病在日常生活中都是有很好的治疗方法的，饮食的调理对于疾病的治疗也是非常有帮助的哦！下面就一起和小编来看看详细的介绍吧！

目录

1、多发性硬化症的介绍 2、多发性硬化症的临床表现

3、多发性硬化症有哪些诊断标准 4、多发性硬化应与哪些疾病鉴别诊断

5、多发性硬化症诊断依据 6、中医治疗多发性硬化

7、多发性硬化有哪些治疗方法 8、多发性硬化肢体感觉异常的护理

多发性硬化症的介绍

多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。

病因

病因不明，与遗传因素有关，环境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反应等有一定关系。

分型

目前公认MS临床分型

1.复发缓解型MS(RRMS)

MS的最常见病程类型，80%MS患者发病初期为本类型，表现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。

2.继发进展型MS(SPMS)

RRMS后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段以后，疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症，疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。

3.原发进展型MS(PPMS)

MS的少见病程类型，10%～15%MS患者最初即表现为本类型，临床没有缓解复发过程，疾病呈缓慢进行性加重，并且病程大于一年。

4.进展复发型MS(PRMS)

MS的少见病程类型，约5%～10%MS患者表现为本类型，疾病始终呈缓慢进行性加重，病程中有少数缓解复发过程。

多发性硬化症的临床表现

多发性硬化病变比较弥散，因此症状和体征也比较复杂，可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。病变位于小脑时出现共济失调、肢体震颤及眼球震颤。病变侵犯内侧纵束而出现眼球持续性、不规则的多种样式的不自主的眼肌阵挛。如发生不易解释的眩晕及垂直性眼震，特别是年轻患者急性眩晕及垂直性眼震持续于眩晕停止之后应想到本病。

本病早期可有波动性感音性神经性聋和眩晕，由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。如果脑干和小脑内有髓鞘脱失区，或硬化斑块，损害了前庭核或与前庭有联系的结构，临床则表现为持续性眩晕，转头时眩晕加重并伴恶心呕吐。耳鸣及耳聋较少见。部分患者有眼球震颤，形式多变。垂直性眼震同时有摆动性跳动性水平性眼震也较常见。该眼震快相指向凝视方向。

检查

头颅CT检查，磁共振成像检查(MRI)，而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。

眼部检查：视诱发电位(VEP)检查有异常;视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。

诊断

根据临床表现不同，诊断MS必需的进一步证据也不相同，可分为以下几种情况：

1.第一类情况

临床表现：≥2次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b;

2.第二类情况

临床表现：≥2次临床发作a;1个病灶的客观临床证据;

诊断MS必需的进一步证据：空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：

(1)MS4个CNS典型病灶区域(脑室旁、近皮质、幕下和脊髓)d中至少2个区域有≥1个T2病灶;

(2)等待累及CNS不同部位的再次临床发作a。

3.第三类情况

临床表现：1次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据;

诊断MS必需的进一步证据。

时间的多发性需具备下列3项中的任何一项。

(1)任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶;

(2)随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短;

(3)等待再次临床发作a。

4.第四类情况

临床表现：1次临床发作a;1个病灶的客观临床证据(临床孤立综合征);

诊断MS必需的进一步证据。

空间的多发性需具备下列2项中的任何一项。

(1)MS4个CNS典型病灶区域(脑室旁、近皮质、幕下和脊髓)d中至少2个区域有≥1个T2病灶;

(2)等待累及CNS不同部位的再次临床发作a。

时间的多发性需符合以下3项中的任何一项。

(1)任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶;

(2)随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短;

(3)等待再次临床发作a;

5.第五类情况

临床表现：提示MS的隐袭进展性神经功能障碍(PPMS);

诊断MS必需的进一步证据。

回顾性或前瞻性调查表明疾病进展持续1年并具备下列3项中的2项d：

(1)MS特征病灶区域(脑室旁、近皮层或幕下)有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性;

(2)脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性;

(3)CSF阳性结果(等电聚焦电泳证据表明有寡克隆区带和/或IgG指数增高)。

临床表现符合上述诊断标准且无其他更合理的解释时，可明确诊断为MS;疑似MS，但不完全符合上述诊断标准时，诊断为“可能的MS”;用其他诊断能更合理地解释临床表现时，诊断为“非MS”。

注：“a”一次发作(复发、恶化)被定义为：①具有CNS急性炎性脱髓鞘病变特征的当前或既往事件;②由患者主观叙述或客观检查发现;③持续至少24小时;和④无发热或感染征象。临床发作需由同期的客观检查证实;即使在缺乏CNS客观证据时，某些具有MS典型症状和进展的既往事件亦可为先前的脱髓鞘病变提供合理支持。患者主观叙述的发作性症状(既往或当前)应是持续至少24小时的多次发作。确诊MS前需确定：①至少有1次发作必须由客观检查证实;②既往有视觉障碍的患者视觉诱发电位阳性;或③MRI检查发现与既往神经系统症状相符的CNS区域有脱髓鞘改变。

“b”根据2次发作的客观证据所做出的临床诊断最为可靠。在缺乏神经系统受累的客观证据时，对1次先前发作的合理证据包括：①具有炎性脱髓鞘病变典型症状和进展的既往事件;②至少有1次被客观证据支持的临床发作。

“c”不需要进一步证据。但仍需借助影像学资料并依据上述诊断标准做出MS相关诊断。当影像学或其他检查(如CSF)结果为阴性时，应慎重诊断MS或考虑其他可能的诊断。诊断MS前必须满足：①所有临床表现无其他更合理的解释;和②有支持MS的客观证据。

“d”不需要钆增强病灶。对有脑干或脊髓综合征的患者，其责任病灶不在MS病灶数统计之列。

多发性硬化症有哪些诊断标准

(1) 临床证据

系指出现神经系统症状及体征，可有客观证据，也可无客观证据。可以完全是患者的主观感觉或在病史中提供的，也可为经医生检查发现的阳性体征。神经系统检查提供的客观体征可提示中枢神经系统存在一个或以上的受损部位(大脑、脑干、小脑、视神经、脊髓)。

在两个临床证据中,其中一个可以用病史来代替,此病史足以提示多发性硬化的一个典型病损部位并且无别的疾病可以解释(如Lhermitte氏征、手失去功能、视神经炎、一过性轻截瘫、典型的复视、肢体麻木)。

(2) 病变的亚临床证据

是指通过各种检查发现的中枢神经系统病变。这些检查包括脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位、体感诱发电位、影像学检查及免疫学检查等。

(3) 多发性硬化的典型症状

为中枢神经系统白质受损的症状和体征，不累及灰质和周围神经(除非是髓内部分引起者)。头痛、惊厥、抑郁或意识障碍对多发性硬化的诊断无特殊意义。

(4)发作次数判定(时间)

2次发作间隔必需是1个月以上，每次发作历时必须超过24小时。

(5)病灶多发性判定(空间)

症状和体征不能用单一的病灶解释。如同时发生双侧视神经炎或两眼在15天内先后受累，应视为单一病灶。只有中枢神经系统明确存在不同部位(大脑、脑干、小脑、视神经、脊髓)的损害，才能认为是两个以上的病灶。

目前，确诊多发性硬化并没有特异的方法。国内外都提出了不少诊断标准，内容大同小异，值得参考。临床上最简单、最基本的诊断标准是，患者至少有两次发作，病变至少多于一个部位。但是如果临床表现(复发缓解)提示多发性硬化，第二个病灶未必表现于临床，有实验室检查资料支持也可以诊断。 为了帮助诊断多发性硬化，患者有必要配合医生做以下四方面的调查：

多发性硬化如何诊断

1. 完成影像学检查，明确中枢神经系统是否存在多部位病灶;

2. 通过脑脊液检查，明确中枢神经系统是否有免疫炎性活动;

3. 通过电生理检查，明确是否存在临床和临床下脱髓鞘病变的电生理学异常;

4. 排除其他相似疾病的检查项目。

一般说来，综合病史、体检和实验室检查，多发性硬化的诊断并不困难。但是对反复发作的脑干和脊髓内的孤立病灶，应追踪观察。

因为脑内发生肉芽肿或孤立性血管炎时，可以模拟多发性硬化的临床表现和实验室检查结果，也无系统性血清学异常，需要长期随诊，有时需要试验治疗。

系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞氏病等结缔组织病的神经系统损害，既可以是孤立病灶，也可以是多发病灶。尤其是在系统性红斑狼疮，中枢神经系统的损害可以早于其他组织器官损害10余年。以中枢神经系统受累表现为首发症状的白塞氏病临床上也不少见。这类疾病大都在原发疾病进展的过程中而逐渐被认识。

脑内对称性白质改变应排除遗传代谢性疾病，如肾上腺白质营养不良，这种病多见于儿童，智能发育不全，智能减退，惊厥，抽搐等，病情呈现进行性加重，不缓解。弥漫性轴周性脑炎也是少年多见的脑病，亚急性发病，可有暂时性缓解，脑部症状包括慢慢地言语功能消失，精神迟钝到痴呆，出现失明，抽搐等。

中枢神经系统的淋巴瘤或淋巴瘤病，也可出现在脑室旁的白质区形成单一或多个病灶，激素治疗瘤体缩小，症状改善。长期使用激素治疗也可以减缓疾病进展，容易误诊为多发性硬化。所以，如果多发性硬化的病灶治疗的疗效随着疾病的进展而下降，则需要临床提高警惕。

脑常染色体显性血管病伴皮质下梗塞和脑病是近年被认识的小血管病，病变多集中在脑室周围白质区，不对称，病灶新旧不一，酷似多发性硬化病灶。但是该病具有家族史，成年发病，反复发作的脑卒中病史，进行性智力减退为特征。

颅底骨骼发育畸形，使小脑的部分结构疝入颈椎管，可出现声音嘶哑，行走不稳，也容易造成误诊。但是，该类患者常有发迹低，颈短，身材矮小。

临床上曾经遇到过脊髓血管畸形被误诊为多发性硬化长达近20年的患者，病情表现为复发缓解交替发生，使用激素后可以加速症状体征的恢复。考虑症状复发可能系血管少量出血造成，使用激素后水肿消失，症状改善。

多发性硬化应与哪些疾病鉴别诊断

患者的特点：虽然病程长，但病变部位单一，每次复发症状刻板，脑脊液中的免疫学指标检查正常。血管影像学检查仪器的快速更新换代已使误诊大为减少。如果突然出血可以造成截瘫。

遗传性痉挛性截瘫常有家族史，症状呈慢性进行性发展，尝试激素治疗无效果，早期多无上肢和脑部病变的临床表现。

急性横贯性脊髓炎，发病突然，多表现为截瘫，运动功能、感觉功能和大小便障碍同时受累。

1.播散性脑脊髓炎

是一种广泛散在性病损的急性疾病具有自限性，多为单一病程。另外，该病常有发热、木僵和昏迷，而这些特征在MS很少见。

2.系统性红斑狼疮和其他少见的自身免疫性疾病

(混合性结缔组织病，舍格伦综合征硬皮征，原发性胆汁性肝硬化) 在CNS白质可有多个病灶这些疾病的CNS损伤与潜在的免疫性疾病的活动性或诸如针对自身DNA或磷脂的自身抗体的水平相平行多先有或合并有其他系统性损害但也有脱髓鞘或大脑半球的病损先于其他系统器官的例子。5%～10%的MS患者携带抗核或抗双链DNA抗体而没有狼疮或其他系统损害的表现。

另外有人指出MS患者亲属中各种自身免疫性疾病的患病率比预期率高。说明MS与自身免疫性疾病之间有一种尚未证明的联系红斑性狼疮在MRI上的病灶很像硬化斑，视神经和髓鞘都可受累，甚至可反复地连续发作，很像MS但病理为小血管炎或栓死而致的小区域梗死性坏死而非脱髓鞘炎性个别也可见炎性脱髓鞘性病灶而无血管性改变。目前认为还是将上述类似MS情况看作红斑性狼疮或相关疾病的特异表现为好。

3.白塞病

以再发性虹膜睫状体炎、脑膜炎黏膜及生殖器溃疡;关节肾肺部症状以及大脑多发性病灶为鉴别特征。

4.脊髓压迫征

单纯的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累进行性痉挛性轻截瘫的单纯脊髓型MS的诊断特别困难。前面已经提到脊髓型MS特别倾向于影响老年女性，这种情况应仔细排除因肿瘤或颈椎关节病变而致的脊髓压迫征在病程某段时间出现根性疼痛常是脊髓压迫征的表现在MS则少见。颈部疼痛活动受限和因神经根受累引起的严重肌肉萎缩可见于脊椎关节病变而MS很少有以上症状。

作为一般规律，在脱髓鞘性脊髓病的早期可见腹部反射消失男性出现阳痿和膀胱功能障碍，而在颈椎关节增生的病例上述症状则出现在晚期或者根本不出现。CSF蛋白含量在脊髓压迫征可显著升高但无其他MS特异性蛋白的异常最有价值的鉴别方法是MRI和CT脊髓显影术任何神经系统体征仅限于脊髓的进行性痉挛性轻截瘫都应进行脊髓显影

5.颅底凹陷症和扁平颅底

这种患者短颈放射检查可确定诊断。因颅底骨发育畸形以及颅骨孔脑桥小脑角、斜坡和其他颅后窝肿瘤等引起的神经综合征也可被误诊为MS。在上述情况一个孤立而部位特别的病灶可引起脑干、小脑后组脑神经和上颈髓的神经症状和体征而易被认为是一播散性病损如患者所有的症状和体征可以用神经轴某一区域的一个病灶解释，就不应诊断MS，是临床应遵循的规则。

6.遗传性共济失调

偶尔MS可与遗传性共济失调相混淆。后者常有家族史及其相关的遗传特性，呈隐匿性发病慢性持续进展，具有对称性和特异临床方式腹壁反射和括约肌功能完好弓型足脊柱后侧凸、心脏病是支持遗传性疾病的一些常见特征。

如前所述，诱发电位CSF中寡克隆带和MRI的普遍应用扩大了MS的诊断标准。这些检查常能发现临床检查无法察觉的多发性硬化斑的存在。诊断MS要有“时间和空间的多发性”证据的要求，经历了时间的考验，至今仍然有效。但不同的是这些证据不再仅指纯临床发现也包括某些实验室发现应指出的是没有一项实验室检查可以单独视为MS可信的指标。

引起多发性硬化症的5个因素

多发性硬化确切的发病机理还不明。医生们相信MS是自身免疫性疾病。此病的特点是自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应。多发性硬化中，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。医学家们认为MS可能是被某类感染所激发，而且很可能是病毒引发了感染。

研究显示多发性硬化症与以下因素有关

1)性别

本病女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素对本病发病可能具有一定的作用。

2)遗传因素

家族史--调查显示在多发性硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有关。

3)环境因素

目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期接触这些物质的人群中本病患病率较高。

4)感染因素

近年来有研究表明，某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。

5)免疫功能异常

本病患者存在较为广泛的免疫功能异常：本病常与系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存或者先后发生;病程中有时可出现其他自身免疫性疾病，如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺炎等;实验室检查如淋巴细胞功能、病变组织病理活检、血清抗体、细胞因子等均可提示存在免疫功能异常。

多发性硬化症更青睐于中青年妇女

什么是多发性硬化症

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病，其症状多变，包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作，且没有特异性的诊断方法，因此诊断比较困难，治疗上也很难治愈但能减轻病情。

中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症

患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患上了多发性硬化。

女性患者比男性多1.5-2倍

据多发性硬化症国际基金会估计，目前全世界有300万患者。中青年特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。平均发病年龄为30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见，女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。

根治药物尚未被发现

一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应。现在科学研究认为，一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因。到目前为止，医学界还找不出哪里一种病毒为此病的元凶，根治多发性硬化症的药物也没有被发现。

防病比治病更重要

因为多发性硬化是以免疫异常为病因的疾病，防止免疫系统出现异常比用药更为重要。可以通过锻炼身体，提高机体抵抗力。保持情绪稳定。对任何疾病来说，积极乐观的心态都是一剂良药。改善饮食结构。防止过度劳累，等等。

多发性硬化的症状是什么

多发性硬化多见于青、中年，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。那么，多发性硬化的症状是什么呢？下面跟小编一起了解下。

临床症状复杂多变，病程呈自然缓解与复发的波动性进展，感染、过劳、外伤、情绪激动对该病的发生可能有一定的关系。因病损部位不同，临床征象多种多样。

神经症状随受累解剖部位而异。最常见有眼球震颤、构音障碍和共济失调、截瘫、排尿障碍等。这些症状和神经体征经过治疗或不治疗的一段时间之后，多数神经症状和体征可以缓解。

年轻病者，急性或亚急性起病者多累及脑、脑干和视神经。表现为进行性痉挛性截瘫、或躯干性共济失调等。多数患者病情极易波动起伏，缓解-复发。残留神经症状体征随复发次数增多而增加，并出现明显的记忆、认知功能障碍。年轻女性患者常伴偏头痛发作。多次复发后，可伴癫痫发作，应予重视。

多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。

多发性硬化的临床表现及诊断

部分患者有头痛、眩晕、上呼吸道感染等前驱症状。病程长短不一，多数患者缓慢起病，缓解和复发为本病的重要特征，另一部分患者症状呈持续性加重或阶梯样加重而无明显缓解过程。按病变部位一般分为以下四型。

一、脊髓型

主要损及侧束和后束，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，则可出现半横贯性脊髓损害表现。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳萎等。

在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。

二、视神经脊髓型

又称视神经脊髓炎、Devic病。以前曾认为是一种的疾病，近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。

本型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经乳头正常或苍白，常为双眼损害。视交叉病变主要为视野缺损。视乳头炎者除视力减退外，还有明显的视乳头水肿。脊髓损害表现同脊髓型。

三、脑干小脑型

表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。

四、大脑型

较少见。主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲，精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。

由于多数性硬化病变的多灶特性，且不限于脊髓、大脑、小脑或脑干，故临床症状亦较复杂，混合型亦不少见。